Главная· Грыжа позвоночника. Лечение в Набережных Челнах.

Грыжа позвоночника. Лечение в Набережных Челнах.

Лечением грыжи межпозвоночных дисков занимается врач невролог. Специалисты медицинского центра «Я здоров» имеют большой опыт лечения таких заболеваний. Все этапы лечения вы сможете пройти под контролем лечащего врача, который ответит на все ваши вопросы.

1. Определение болезни. Причины заболевания.

Говоря о данном заболевании, хотелось бы начать с анатомии позвоночника и строения нервной системы.

Согласно классификации позвонков выделяют свободные позвонки:

  • шейные позвонки – 7шт.
  • грудные позвонки – 12шт.
  • поясничные позвонки – 5шт.

и сросшиеся:

  • крестцовые позвонки – 5шт.
  • копчиковые позвонки – 3-5шт.

Отличительным признаком шейных позвонков является наличие отверстия в поперечном отростке – через него проходят позвоночные артерии. Еще один отличительны признак – атлант и осевой позвонок (1 и 2 позвонки) они являются атипичными, у них отсутствуют тело, остистые и суставные отростки. 3 — 7 шейные позвонки — типичные.

У любого типичного позвонка различают тело, дугу и отросток, а соответственно частям позвонка выделяют их соединения.

Тела позвонков соединяются между собой посредством межпозвоночных дисков, передней и задней продольной связки.

Дуги соединяются посредством желтой связки.

Среди отростков выделяют остистые, поперечные и суставные (верхние и нижние). Остистые отростки соединяются посредством межостистой связки, поперечные – межпоперечной связкой, суставные – межпозвоночными суставами.

Все позвонки формируют между собой позвоночный столб, а при соединении позвонков образуются межпозвоночные отверстия (справа и слева), через которые проходят спинномозговые нервы и сосуды.

Позвоночный столб не занимает строго вертикального положения, у него имеются физиологические изгибы. Изгиб обращенный кзади называется кифозом, а кпереди – лордозом.

Спинной мозг расположенный внутри позвоночного канала начинается от большого затылочного отверстия и заканчивается до первого поясничного позвонка (LI) мужчин, 2 поясничного позвонка (LII)  у женщин.

На протяжении спинного мозга отходят 124 корешка. 62 задних и 62 передних, из которых формируется 31 пара спинномозговых нервов.

Разобравшись с анатомией позвоночника и формированием нервных корешков можно перейти к заболеванию.

Все боли в спине можно разделить на специфические, неспецифические и корешковые.

Так вот, радикулопатия – это заболевание, вызванное сдавлением (повреждением) нервного корешка, вызывающая корешковые боли в спине. Сдавление происходит за счет того что межпозвоночный диск, выполняющий в позвоночнике амортизирующую функцию, под действием нагрузок из вне и нефункционирующим мышечным корсетом, начинает выпячивать. Формируя, таким образом, протрузию, а в дальнейшем грыжу межпозвоночного диска.

Для понимания приведем статистку распространённости болей в спине:

  • специфические – 85% (обусловлены мышцами, связками, сухожилиями, мелкими суставами),
  • неспецифические – 10% (перелом позвоночника, туберкулез, остеомиелит, абсцесс, стеноз позвоночного канала, новообразование, анкилозирующий спондилит и др.)
  • корешковые до 4%.

Другими словами, частота распространенности радикулопатии — 4% от всех болевых синдромов в спине.

Причины формирования заболевания:

  • малоподвижный образ жизни
  • сидячая работа
  • избыточные физически нагрузки
  • возрастные изменения в позвоночнике
  • травмы
  • новообразования
  • генетическая предрасположенность.

2. Симптомы заболевания

На туловище области кожи с повышенной болевой чувствительностью поделены на определенные участки — дерматомы, или они еще называются зоны Захарьина-Геда, по фамилиям исследователей клиницистов, обнаруживших этот феномен – русского терапевта Г.А. Захарьина и английского врача невропатолога Г. Геда.

При радикулопатии возникает периферический вариант расстройства чувствительности. Он характеризуется нарушениями, возникающими при поражении чувствительных путей (периферические нервы, сплетения, корешки). И периферический паралич или парез, представляющий собой расстройства произвольных движений. В результате возникает нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме. А мышцы, иннервируемые пораженным корешком, становятся слабыми и гипотоничными, что способствует их атрофии.

Клинические проявления радикулопатии характеризуются внезапным началом, с постоянной или периодической стреляющей, пронизывающей, интенсивной болью, которая хоть изредка иррадиирует в дистальную зону дерматома, соответствующего пораженного нервного корешка.

Болевой синдром может появляться и усиливаться при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах. Первоначально боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, а иногда может сразу достигает своего максимума.

Во время осмотра пациент чаще занимает вынужденное положение. Движения в пораженном сегменте позвоночника и иннервируемой им конечности резко ограничен. При пальпации отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц.

В дифференциальной диагностике большое значение имеет неврологический осмотр пациента. В связи с поражением нервного корешка нарушается его функция, поэтому при радикулопатии характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности (в том числе в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии) в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком.

3. Патогенез

Началом развития заболевания служат два фактора, которые связаны друг с другом: механическое раздражение корешка и/или спинномозгового ганглия и воспалительные изменения в периневральной ткани, которые возникают вследствие  проникновения диска в эпидуральное пространство.

При этом факторами компрессии корешка могут быть как грыжи дисков, так и костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные). Также сдавление может осуществляться гипертрофированными связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (эпи- и субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, эпидуральными гемангиомами).

До настоящего времени в патофизиологической концепции радикулярной боли остаются «белые пятна». Предполагается, что в основе радикулярной боли лежит аксональная дисфункция, обусловленная различными этиологическими факторами, включая невральную компрессию, ишемию, повреждение воспалительными и другими биологически активными субстанциями. Спинномозговые корешки (в отличие от периферических нервов) имеют слабый гематоневральный барьер, что делает аксон более восприимчивым к компрессионному повреждению.

Повышенная васкулярная проницаемость вследствие механической компрессии корешка приводит к эндоневральному отеку. В результате возникает прецедент, препятствующий полноценному капиллярному кровоснабжению и формирования интерневрального фиброза. Спинномозговой корешок получает до 58% питания из окружающей спинномозговой жидкости (СМЖ). Периневральный фиброз препятствует полноценному обеспечению аксональной ткани питательными веществами за счет диффузии из СМЖ, что также способствует повышенной чувствительности волокна к давлению.

Исследования с помощью экспериментальной компрессии корешка показали, что уже при минимальном давлении (5–10 мм рт. ст.) наступает прекращение венозного кровотока.

Окклюзионное давление радикулярных артериол существенно выше (приблизительно соответствует среднему АД), но зависит от потенциального венозного застоя. Ишемия нервных волокон или венозный застой приводят к биохимическим изменениям, которые способны поддерживать болевые ощущения.

Работы с экспериментальной компрессией корешка демонстрируют, что компенсаторная диффузияпитательных веществ из СМЖ ухудшается в условиях эпидурального воспаления или при наличии фиброза.

Недавние исследования показали, что дегенеративные изменения пульпозного ядра и фиброзного кольца могут привести к локальным невральным изменениям и синтезу альгогенных агентов, таких как металлопротеиназы, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин (ИЛ)-6 и простагландин E2. Патогенетически болевой синдром при радикулопатии носит смешанный характер, включающий ноцицептивный и нейропатический компоненты.

4. Классификация и стадии развития заболевания

С годами в нашем теле происходят изменения, например кожа малыша нежная и упругая, а в 30 лет уже не такая. То же самое  То же самое происходит с нашим позвоночником. Дегенеративные и дистрофические процессы в позвоночнике способствую формированию протрузий и грыж которые в дальнейшем могут и приводит  к радикулопатии.

Различают дискогенную и вертеброгенную форму заболевания. Вертеброгенная радикулопатия является заболеванием вторичного типа, при котором корешок спинного мозга оказывается сдавленным в своеобразном туннеле, образованным различными патологическими процессами. Это может быть отек мягких тканей, опухоль, остеофиты, грыжа диска.

По мере развития дегенеративного воспалительного процесса туннель сужается, появляется вдавливание и сильная боль.

В зависимости от локализации различают следующие формы радикулопатии:

  • шейную;
  • пояснично-крестцовую;
  • смешанную.

Заболевание может возникнуть у взрослых людей любого возраста, если запустить болезнь, она может привести к инвалидности. Другое название этого заболевания — корешковый синдром. В народе сложные названия не прижились, поэтому чаще можно услышать, что человек страдает от радикулита. Хотя это название не совсем верное.

Чаще других встречается пояснично-крестцовая радикулопатия. Она затрагивает позвонки L5, L4, S1. Чтобы понять, какие именно позвонки вовлечены в процесс воспаления, необходимо запомнить, что все отделы позвоночника обозначаются латинскими названиями. Крестцовый отдел — Os Sacrum, следовательно, позвонки обозначаются буквой S c 1 по 5. Поясничный отдел — Pars Lumbalis (L1-L5). Шейный отдел — Pars Cervicalis (C1-C7). Грудной отдел позвоночника — Pars Thoracalis (Th1-12).

Ознакомившись с этой классификацией, легко понять, что Th3 означает повреждение третьего позвонка в грудном отделе, а C2 — повреждение второго шейного позвонка. Уровень поражения определяется при помощи рентгенограммы.

Существует международная классификация заболеваний — МКБ 10. Она является общепринятой для кодирования всех медицинских диагнозов. По МКБ радикулотерапии присваивается код М 54.1.

5. Осложнения

При отсутствии должного подхода к лечению и профилактике данного заболевания, корешковый синдром быстро переходит в хроническую форму. В результате такие изменения как резкое движение, переохлаждение или стресс могут вызвать приступ боли.

Другим осложнением может быть стойкое нарушение двигательной и чувствительной функции пораженной конечности и привести к инвалидности. Например, грыжа в поясничном отделе позвоночника без своевременного лечения вызывает периферический парез и парилич нижней конечности, нарушает функцию тазовых органов.

6. Диагностика

Для установления уровня поражения большое значение имеет топическая диагностика. Основные корешковые синдромы представлены в таблице: [6]

Корешок   Сенсорные нарушения Двигательные нарушения Рефлексы
С3, С4 Надплечье Диафрагма  
С5 Передняя поверхность плеча, дельтовидная область Дельтовидная мышца и частично двуглавая мышца плеча Снижение рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С6 Лучевая поверхность плеча и предплечья, большой палец Трехглавая мышца плеча, круглый пронатор, большая грудная мышца, часто мышцы возвышения большого пальца Снижение или отсутствие рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С7 Средний и указательный пальцы Мелкие мышцы кисти, особенно возвышения мизинца Снижение или отсутствие рефлекса с трехглавой мышцы плеча
С8 Мизинец Четырехглавая мышца бедра Снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча
L3 Передняя поверхность бедра Четырёхглавая мышца бедра, передняя большеберцовая мышца Снижение коленного рефлекса
L4 Медиальная поверхность голени Разгибатели большого пальца стопы  
L5   Медиальная поверхность стопы, большой палец Сгибатели стопы Снижение или выпадение ахиллова рефлекса
S1 Латеральная поверхность стопы, мизинец    

Радикулопатия требует проведения КТ или МРТ пораженного уровня позвоночника. Для того чтобы оценить уровень исследования необходимо выяснить симптомы заболевания неврологический статус во время приема. Если уровень поражения установить не возможно, назначается электромиография, которая помогает топировать пораженный корешок, но не позволяет установить причину.

Если нейровизуализация не выявляет атомических изменений, необходимо исследование спинномозговой жидкости для исключения инфекционных и воспалительных причин, а так же определение уровня глюкозы в крови для исключения диабета.

7. Лечение

У большинства пациентов с корешковой болью консервативное лечение эффективно, тем не менее у 2% больных имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению.

В целом можно сказать, что консервативная тактика ведения пациентов с таким заболеванием в большинстве случаев оказывается благоприятной и должна рассматриваться как приоритетная при отсутствии верифицированного компримирующего субстрата.

Первым этапом лечения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они обладают анальгетическим и противовоспалительным эффектам. Инъекции с кортикостероидами (КС) могут рассматриваться как альтернативный использованию НПВП метод лечения радикулярной боли. Периневральные инъекции (трансламирные, эпидуральные, трансфораминальные или селективная блокада корешка) должны проводиться только после нейровизуализации (МРТ) клинического топического диагноза. Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин).

Согласно проведенным исследованиям для оценки эффективности системными местными анальгезирующими препаратами лидокаина, мексилетина, токаинида и флекаинида показали хорошие результаты.

8. Прогноз. Профилактика

Необходимо рекомендовать больному по возможности быстрее возвращаться к привычной дневной активности, поскольку неадаптивное болевое поведение является основным барьером к выздоровлению. Кроме того, сопутствующая депрессия также негативно влияет на результаты лечения. При сохранении боли >4–6 нед целесообразно к анальгетической терапии добавить антидепрессанты. Патогенетически наиболее оправданно использовать для лечения болевых симптомов антидепрессанты, воздействующие на обе нейромедиаторные системы (серотонин- и норадренергическую). Трициклические антидепрессанты (ТЦА), блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают бóльшими, чем селективные антидепрессанты, потенциальными возможностями. ТЦА успешнее воздействуют на болевые симптомы и приводят к более полноценной ремиссии депрессии. Новый класс препаратов – антидепрессанты двойного действия, блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают высокой анальгетической эффективностью и более благоприятным спектром побочных эффектов, чем ТЦА. Соотношение эффективность/безопасность оптимальное именно у антидепрессантов двойного действия (дулоксетин, венлафаксин). В восстановительном периоде рекомендуются активные упражнения для укрепления мышечного корсета.

Стоимость услуг


Наименование Стоимость
Первичный прием врача невролога 1000Р